Málaga, (EFE).- Un grupo de investigación liderado por el catedrático de la Universidad de Málaga (UMA) José María Pérez Pomares ha descubierto el mecanismo celular que origina las fístulas arterioventriculares coronarias, una anomalía congénita que, en los casos más graves, puede llegar a producir la muerte.
El doctor Pérez Pomares, profesor e investigador del departamento de Biología Animal de la UMA e IBIMA-Plataforma BIONAND, ha llevado a cabo este trabajo en colaboración con investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) de Madrid, el Hospital Materno-Infantil de Málaga, el Centro para la Investigación Médica Aplicada (CIMA) de Pamplona y el Hospital Necker y el Instituto Pasteur/Imagine de París.
Los resultados del mismo se han publicado en la revista “Experimental and molecular medicine”, del prestigioso grupo editorial Nature.
Qué son las fistulas coronarias
Las fístulas coronarias son conexiones anómalas entre distintos vasos sanguíneos del sistema coronario, grandes arterias o venas (aorta, pulmonar o cavas) u otras partes del corazón, como las cámaras del mismo (aurículas y ventrículos).
El tipo de fístula coronaria más frecuente es precisamente este último tipo, el que implica la conexión de una arteria coronaria con el interior del corazón, que es el que ha estudiado el citado artículo.
Se estima que entre un 0,21 y un 5,8 % de la población tiene anomalías coronarias y que entre un 0,1 y un 0,2 % de los pacientes que acuden a una revisión hospitalaria de sus coronarias tiene una fístula. Se trata de una tasa de incidencia relativamente baja, aunque hay que tener en cuenta que en muchos casos la presencia de este defecto no llega a diagnosticarse, detalla a EFE Pérez Pomares (Málaga, 1972).
Aunque a menudo las fístulas son pequeñas y no revisten gravedad ni generan problemas, lo que permite a los afectados llevar una vida normal, las de mayor tamaño pueden relacionarse con graves complicaciones como la endocarditis (infección del tejido que recubre internamente el corazón), la hipertrofia o la dilatación de las paredes ventriculares o la muerte súbita.
“La patología se correlaciona con otros problemas de corazón, el espectro es muy variable”, señala el profesor de la UMA.
Una anomalía congénita
Se sabe que esta deformación congénita se genera durante el desarrollo embrionario, aunque hasta ahora la información disponible acerca de su origen ha sido escasa.
El doctor Pérez Pomares, que durante dos años (2018-2020) presidió el Grupo de Trabajo en Desarrollo, Anatomía y Patología coronaria de la Sociedad Europea de Cardiología, ha liderado uno de los pocos estudios que explican las causas de este defecto, un trabajo que puede ayudar a mejorar el diagnóstico precoz de este tipo de anomalías y otras patologías asociadas.
Los resultados de la investigación apuntan a que la aparición de discontinuidades en la pared del músculo ventricular está en el origen de este defecto coronario.
Las cámaras del corazón están revestidas de tres tejidos: el endocardio, la más interno; el miocardio, la gruesa capa muscular central, que permite la contracción de aurículas y ventrículos y por tanto la circulación sanguínea, y el epicardio, que cubre la superficie externa del órgano.
Cuando de manera anómala el endocardio y el epicardio entran en contacto durante el desarrollo embrionario de manera precoz, habitualmente porque el miocardio que separa las dos capas presenta regiones más delgadas de lo normal o zonas porosas, se genera una conexión entre la superficie y el interior del corazón que madurará en una fístula.
Para llevar a cabo este estudio, el equipo del doctor Pérez Pomares ha trabajado con modelos animales genéticos y experimentales -embriones de ratón y de aves- y ha podido también estudiar muestras humanas de un caso singular de fístula coronaria pediátrica. Estas muestras fueron cedidas mediante consentimiento informado para su uso en investigación.
Los resultados abren la puerta a identificar nuevos genes candidatos para el diagnóstico precoz de estas anomalías congénitas y sus riesgos asociados. EFE
